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高钾血症可引起致死性心律失常，危及患儿生命
看懂儿童的电解质检查结果，是每一位儿科医生的临床必备技能，当患儿出现电解质紊乱时，要及时发现和纠正。
下面这张电解质检查结果，相信大家一眼就能看出端倪，血清钾非常的高，已经达到危急值，需要紧急处理，那临床上应该如何处理呢？下面，就跟随笔者一起来学习下儿童高钾血症的治疗。
图1高钾血症
高钾血症是儿科临床上常见的电解质紊乱，严重高钾血症可引起致死性心律失常，危及患儿生命，因此要求每位儿科医生都要学会处理，及时纠正血钾水平。
高钾血症（hyperkalemia）：指血清钾浓度＞5.5mmol/L。高钾血症可引起致死性心律失常，危及患儿生命。
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分类
1、轻度高钾血症：5.5~6.0mmol/L；
2、中度高钾血症：6.0~7.0mmol/L；
3、重度高钾血症：＞7.0mmol/L。
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病因
高钾血症的病因可归纳为以下3类：外源性钾摄入过多、钾排出减少、钾分布异常（钾从细胞内转移到细胞外）。
表1病因
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临床表现
1、血钾水平轻度升高或中度升高时，多数患儿无临床症状。
2、由于神经肌肉兴奋性降低，患儿可出现精神萎靡、嗜睡，肢体肌肉无力，腱反射减弱或消失，严重者呈弛缓性瘫痪，但颅神经支配的肌肉和呼吸肌一般不受累。
3、由于乙酰胆碱释放可引起恶心、呕吐、腹痛等。
4、中重度高钾血症患儿可出现致死性心律失常。
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实验室检查
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血清钾测定
血清钾＞5.5mmol/L，常伴有代谢性酸中毒，导致血气pH、标准碳酸氢盐、二氧化碳结合力降低，但尿液呈碱性，表现为反常性碱性尿。
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心电图表现
首先出现T波高尖，继之可出现P-R间期延长、P波变平、QRS波群增宽、ST段压低，然后可出现房室传导阻滞、P波消失，最终出现心室颤动或心脏停搏。
图2高钾血症随血钾水平逐渐升高引起的心电图改变示意图[5]
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治疗
治疗的紧迫性：高钾血症治疗的紧迫性随细胞外血钾水平、钾升高速度及相关高钾血症症状的存在情况而变化。若血钾升高速度快、程度重并伴相应的表现（如心电图改变），必须即刻进行有效治疗。
治疗目标：拮抗钾离子对心肌的作用、改善症状、使血清钾浓度降至正常，还需要进行病因治疗。
1、积极治疗原发病：寻找病因并祛除病因是控制高钾血症、防止复发的根本措施。
2、停用含钾药物和食物，供给足够的热量以防止内源性蛋白质分解释放钾，避免输注库存血。
3、拮抗钾对心肌的作用：钙离子可使心肌细胞阈电位上移，使静息电位与阈电位间的差距增大，从而起到拮抗高钾血症对心肌的作用，主要用于有症状或心电图有改变的患儿。可以选用10%葡萄糖酸钙1~2ml/kg+等量10%葡萄糖溶液。
4、促使钾从细胞外转移到细胞内
①胰岛素加葡萄糖：胰岛素可刺激细胞摄取葡萄糖并伴随钾离子进入细胞内，从而降低血清钾水平。用量为胰岛素0.15~0.2U/kg+10%葡萄糖溶液（每1U胰岛素配4~6g葡萄糖，有中心静脉时糖浓度≤25%），静脉滴注＞2小时，治疗期间应严密监测血糖水平，避免低血糖的发生，且至少监测至胰岛素使用后6小时。
②碳酸氢钠：可使血液pH值呈碱性，从而使钾离子进入细胞内以降低血钾水平，增高的钠离子浓度又可促使远曲小管对钾的排泌。但目前碳酸氢钠的确切效果尚有争议，且仅对降低酸中毒患儿的血钾有效。
5、促使钾排出体外
①利尿剂：使用排钾利尿剂，如呋塞米，剂量1mg/kg次，最大不超过40mg，静脉推注。
②阳离子交换树脂：可结合胃肠道内的钾离子并将其清除于体外。
③透析：是降低血钾最有效的方法，当血钾＞6.5mmol/L，可行腹膜透析或血液透析。
当然，血钾紊乱有高钾就有低钾，那么笔者将在明日的下篇和各位一起探讨低钾血症如何诊治。
参考文献：
[1]王荃.儿童高钾及低钾血症发生机制及危重处置要点[J].中国小儿急救医学,,23(10):-.
[2]赵光远,王荃.高钾血症和低钾血症危象[J].中国小儿急救医学,,27(8):-.
[3]桂永浩，薛辛东.儿科学.第3版[M].北京：人民卫生出版社，：19-20.
[4]许峰.实用儿科危重病抢救常规和流程手册.第2版[M].北京：人民卫生出版社，：.
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本文作者：敬业的儿科医生
责任编辑：向宇
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